Versione Italiana:
Le aderenze peritoneali si formano in conseguenza di traumatismi della sierosa peritoneale di ogni tipo: meccanico, termico, chimico, infettivo, ischemico. Qualunque stimolazione induce la deposizione sulla sierosa di un essudato ricco di fibrina che determina l’adesione più o meno blanda dei visceri tra loro o con il peritoneo parietale; queste aderenze il più delle volte sono temporanee e vengono eliminate dall’azione di agenti fibrinolitici presenti nel peritoneo.
La riparazione del peritoneo lesionato avviene, in condizioni ottimali, con una proliferazione precoce di mesotelio su tutta la superfice cruentata, con scarsa produzione di aderenze fibrinose lasse. L’inibizione dell’ attività fibrinolitica impedisce il riassorbimento delle aderenze fibrinose che vanno così incontro ad un processo di organizzazione fino alla formazione di aderenze fibrose permanenti.
Alcuni degli eventi traumatici determinano più di altri l’ inibizione della fibrinolisi attraverso la produzione di citochine, che attivano la produzione di inibitori del plasminogeno determinando, di conseguenza, la formazione di aderenze più numerose e tenaci. In particolare, alcuni degli stimoli alla produzione di aderenze postoperatorie sono iatrogeni e possono essere individuati e corretti per ridurre tale produzione ed evitare l’insorgenza di sindromi aderenziali.
English version:
Peritoneal adhesions will form as a consequence of all types of trauma of the peritoneal serosa, be they mechanical, thermal, chemical, infective, or ischemic. Any stimulation induces deposition on the serosa of a fibrin-rich exudate that results in a weaker or stronger adhesion of the viscera to other viscera or to the wall parietal peritoneum. These adhesions are mostly temporary and are eliminated by the action of the fibrinolytic agents present in the peritoneum.
In optimal conditions, repair of the injured peritoneum occurs thanks to early mesothelial proliferation over the entire damaged surface, with little production of permanent fibrous adhesions.
Some traumatic events are more prone than others to inhibit fibrinolysis through the production of cytokines, that trigger the production of plasminogen inhibitors, thus determining a greater number of more tenacious adhesions. Some stimuli producing postoperative adhesions are iatrogenic in nature and can be individuated and corrected to reduce the production of such adhesions and avoid the onset of adhesion syndromes.
