Versione Italiana:
Lo shock traumatico è un fenomeno complesso che costituisce il fatto terminale di una serie di eventi: è infatti espressione di un’esasperazione-scompenso dei meccanismi di difesa dell’organismo, in cui il rifornimento di ossigeno ai mitocondri è ostacolato per una situazione di insufficienza macro- e/o microcircolatoria. Si tratta fondamentalmente di uno shock ipovolemico in cui intervengono ulteriori fattori, tra cui principalmente l’attivazione dei mediatori dell’infiammazione; va inoltre sottolineato come parte del danno cellulare sia legata alla riperfusione dei tessuti.
Con una perdita della massa circolante fino a circa il 30% si ha un buon compenso emodinamico, mentre ulteriori perdite determinano diminuzione dell’indice cardiaco, calo della pO2 periferica, aumento dei lattati ematici. L’ipossia determina danno capillare e aumento della permeabilità con formazione di edema fino alla perdita del potere di autoregolazione del microcircolo; costituisce, inoltre, un importante stimolo all’attivazione proinfiammatoria dei macrofagi e determina il rilascio di sostanze vasoattive, come prostaglandine e trombossani.
Costitutivi della risposta infiammatoria sono alcuni sistemi a cascata (complemento, coagulazione, chinine, fibrinolisi), elementi cellulari (endotelio, leucociti, macrofagi, monociti, mastociti), mediatori clinici (citochine, enzimi proteolitici, istamina, ecc.) e altri fattori che interagiscono variamente tra loro.
Nei gravi traumi il processo infiammatorio travalica i limiti locali mantenendo ed aggravando lo stato di shock e suscitando una Sindrome da Risposta Infiammatoria Sistemica (SIRS), con coinvolgimento e danneggiamento di organi e tessuti sani anche distanti dal sito del trauma e possibile insorgenza di ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome), sepsi, MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndrome).
La riperfusione (reossigenazione) induce inoltre la produzione di metabolici tossici, quali anioni idrossilati, superossido, perossido di idrogeno: la perossidazione delle membrane fosfolipidiche cellulari ne altera le funzioni di barriera permettendo l’ingresso di sostanze, quali il calcio, che interferiscono con i sistemi enzimatici intracellulari.
English version:
Traumatic shock is a complex phenomenon that represents the culminating element of a series of events. It is, in fact, the outcome of an imbalance-decompensation of the organism’s defence mechanisms, in which the oxygen supply to the mitochondria is hampered by a macro and/or microcirculation failure. Basically, it is a form of hypovolemic shock in which further factors have a role, including the activation of inflammation mediators. It should also be stressed that part of the cellular damage is caused by tissue reperfusion. Good hemodynamic compensation is maintained with loss of up to 30% of the circulation mass but, beyond this amount, a fall of the cardiac index, peripheral pO2, and an increase of blood lactates will ensue. Hypoxia causes capillary injury and increased permeability, resulting in the formation of edema and finally in loss of the self-regulating power of the microcirculation. Moreover, it strongly stimulates pro-inflammatory activation of the macrophages and the release of vasoactive substances, such as prostaglandins and thromboxanes.
The inflammatory response is triggered by cascade systems (such as the complement, coagulation, kinins, fibrinolysis), cell elements (endothelium, leukocytes, macrophages, monocytes, mast cells) and the release of mediators (cytokines, proteolytic enzymes, histamine, etc.) and others interacting factors.
In severe trauma, the inflammatory process extends beyond the local limits, maintaining and aggravating the state of shock and causing a Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), with involvement and injury of healthy organs and tissues even at a distance from the site of trauma, raising a risk of onset of ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome), sepsis, MODS (Multiple Organ Dysfunction Syndrome).
Tissue reperfusion (reoxygenation) also induces the production of toxic metabolites, such as hydroxylated anions, superoxide, hydrogen peroxide: peroxidation of the phospholipid cell membranes alters the barrier functions, permitting entry of substances such as calcium, which interfere with the intracellular enzymatic systems.
